Солиан

Наименование: Солиан

Действующее вещество

Амисульприд* (Amisulpride*)

АТХ

N05AL05 Амисульприд

Фармакологическая группа

Антипсихотическое средство (нейролептик) [Нейролептики]

Состав

Таблетки	1 табл.
активное вещество:
амисульприд	100 мг
вспомогательные вещества: карбоксиметилкрахмал натрия (натрия амилопектина гликолат) (тип А) — 24 мг; лактозы моногидрат — 69,6 мг; МКЦ — 36 мг; гипромеллоза — 6,8 мг; магния стеарат — 3,6 мг

Таблетки	1 табл.
активное вещество:
амисульприд	200 мг
вспомогательные вещества: карбоксиметилкрахмал натрия (натрия амилопектина гликолат) (тип А) — 48 мг; лактозы моногидрат — 139,2 мг; МКЦ — 72 мг; гипромеллоза — 13,6 мг; магния стеарат — 7,2 мг

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой	1 табл.
активное вещество:
амисульприд	400 мг
вспомогательные вещества: карбоксиметилкрахмал натрия (натрия амилопектина гликолат) (тип А); лактозы моногидрат; МКЦ; гипромеллоза, магния стеарат
оболочка: МКЦ; гипромеллоза; макрогола стеарат; титана диоксид (Е171)

Описание лекарственной формы

Таблетки 100 мг: круглые плоские, белого или почти белого цвета с делительной риской на одной стороне и гравировкой «AMI 100» — на другой.

Таблетки 200 мг: круглые плоские, белого или почти белого цвета с делительной риской на одной стороне и гравировкой «AMI 200» — на другой..

Таблетки 400 мг: продолговатые двояковыпуклые, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с гравировкой «AMI 400» и линией разлома между «AMI» и «400» — на одной стороне.

Фармакологическое действие

Фармакологическое воздействие - нейролептическое, антипсихотическое.

Фармакодинамика

Амисульприд считается антипсихотическим препаратом из группы замещенных бензамидов. Фармакодинамический профиль амисульприда обусловлен селективной и преимущественной аффинностью к подтипам D2- и D3-дофаминергических рецепторов лимбической системы. Амисульприд не имеет аффинности к серотониновым и другим нейрорецепторам, таким как гистаминовые, холинергические и адренергические рецепторы.

В исследованиях на животных было показано, что при применении в высоких дозах амисульприд в большей степени блокирует дофаминергические нейроны мезолимбической системы, чем аналогичные нейроны в системе стриатума. Этой специфической аффинностью объясняется, по-видимому, преобладание антипсихотических эффектов амисульприда над его экстрапирамидными эффектами.

При применении в низких дозах амисульприд в основном блокирует пресинаптические D2- и D3- дофаминергические рецепторы, чем может объясняться его положительное воздействие на негативные симптомы.

Фармакокинетика

У амисульприда отмечаются два абсорбционных пика: один достигается быстро, через час, а второй — между 3 и 4 ч после приема лекарства. После приема лекарства в дозе 50 мг Cmax, соответствующие этим пикам, составляют (39±3) и (54±4) нг/мл.

Объем распределения равен 5,8 л/кг. В связи с низкой связью с белками плазмы (16%), не ожидается взаимодействия амисульприда с иными лекарствами на уровне связи с белком. Абсолютная биодоступность составляет 48%.

Амисульприд незначительно метаболизируется в печени (около 4%), идентифицированы 2 неактивных метаболита. При курсовом приеме кумуляции амисульприда не происходит, и его фармакокинетика не изменяется. При приеме внутрь T1/2 амисульприда составляет приблизительно 12 ч.

Амисульприд выводится с мочой в неизмененном виде.

Почечный Cl составляет где-то 330 мл/мин.

Богатая углеводами пища достоверно уменьшает AUC, Tmax и Cmax амисульприда, в то время как богатая жирами пища изменений вышеуказанных фармакокинетических показателей не вызывает. Но значение этих наблюдений в повседневной клинической практике неизвестно.

Почечная недостаточность. T1/2 у пациентов с почечной недостаточностью не изменяется, но системный клиренс уменьшается с коэффициентом от 2,5 до 3. AUC амисульприда при почечной недостаточности легкой степени увеличивается вдвое, а при почечной недостаточности средней степени тяжести — почти десятикратно (см. «Способ применения и дозировки»). Опыт применения лекарства при почечной недостаточности считается ограниченным, и отсутствуют данные по приему амисульприда в дозе, превышающей 50 мг.

Амисульприд практически не выводится с помощью гемодиализа.

Печеночная недостаточность. В связи с тем, что амисульприд незначительно метаболизируется в печени, при печеночной недостаточности накопления лекарства не ожидается и снижения его доз не требуется.

Пациенты приклонного возраста. При сравнении фармакокинетических показателей пациентов старше 65 лет с таковыми у пациентов более молодого возраста установлено, что у них после однократного приема внутрь амисульприда в дозе 50 мг значения Cmax, T1/2 и AUC выше на 10–30%. Данные по показателям фармакокинетики у пациентов приклонного возраста при курсовом приеме амисульприда отсутствуют.

Показания препарата Солиан®

Лечение острой и хронической шизофрении с продуктивной симптоматикой (бред, галлюцинации, расстройства мышления) и/или негативной симптоматикой (уплощение аффекта, потеря эмоциональных и социальных связей), включая пациентов с преобладанием негативной симптоматики.

Противопоказания

повышенная чувствительность к амисульприду или другим компонентам лекарства;

сопутствующие пролактинзависимые опухоли (в частности пролактинома гипофиза и рак молочных желез);

феохромоцитома (диагностированная или подозреваемая);

детский и подростковый возраст до 15 лет (отсутствие клинического опыта применения);

период кормления грудью;

тяжелая почечная недостаточность с Cl креатинина менее 10 мл/мин (отсутствие клинического опыта);

сопутствующая терапия дофаминергическими агонистами (каберголин, хинаголид) при их применении не для лечения болезни Паркинсона (см. «Взаимодействие»).

сопутствующая терапия леводопой, амантадином, апоморфином, бромокриптином, энтакапоном, лисуридом, перголидом, пирибедилом, прамипексолом, ропиниролом, селегилином) (см. «Взаимодействие»);

сопутствующая терапия лекарствами, способными удлинять интервал QT и вызывать развитие нарушений ритма, включая потенциально опасную для жизни полиморфную желудочковую тахикардию типа «пируэт» (torsade de pointes) (см. «Взаимодействие»):

- антиаритмические средства IA класса (хинидин, дизопирамид) и III класса (амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид);

- другие ЛС (бепридил, цизаприд, метадон, сультоприд, тиоридазин, дифеманила метилсульфат, вводимый в/в эритромицин, вводимый в/в спирамицин, мизоластин, вводимый в/в винкамин, галофантрин, лумефантрин, спарфлоксацин, моксифлоксацин, пентамидин);

врожденная галактоземия, синдром мальабсорбции глюкозы или галактозы или дефицит лактазы.

С осторожностью: у пациентов с предрасполагающими факторами развития тяжелых желудочковых аритмий, включая потенциально угрожающую жизни полиморфную желудочковую тахикардию типа «пируэт» (torsade de pointes), а именно, у пациентов с врожденным удлиненным интервалом QT, приобретенным удлинением интервала QT (при комбинировании с лекарствами, увеличивающими продолжительность QTc-интервала, за исключением указанных в разделе «Противопоказания» (см. «Взаимодействие»), брадикардией менее 55 уд./ мин, электролитными расстройствами, включая гипокалиемию, у пациентов, получающих сопутствующую терапию лекарствами, способными вызывать гипокалиемию, выраженную брадикардию менее 55 уд./мин, замедлять внутрисердечную проводимость (т.к. амисульприд способен дозозависимо удлинять интервал QT и увеличивать риск развития тяжелых желудочковых аритмий, включая полиморфную желудочковую тахикардию типа «пируэт» (torsade de pointes) (см. «Побочное воздействие», «Взаимодействие»); у пациентов с почечной недостаточностью, т.к. есть риск кумуляции лекарства, а опыт его применения при почечной недостаточности считается ограниченным (см. «Фармакокинетика» и «Способ применения и дозировки», «Особые указания»); у пациентов приклонного возраста, т.к. у них есть повышенная предрасположенность к развитию артериальной гипотонии, чрезмерного седативного эффекта; у пациентов приклонного возраста с деменцией (см. «Особые указания»); у пациентов с факторами риска развития инсульта (см. «Особые указания»); у пациентов с эпилепсией, т.к. амисульприд может снижать порог судорожной готовности; у пациентов с факторами риска развития тромбоэмболий (см. «Побочное воздействие», «Особые указания»); у пациентов с болезнью Паркинсона, т.к. амисульприд, как и другие антидофаминергические средства, может усиливать проявления болезни Паркинсона (см. «Особые указания»); у пациентов с сахарным диабетом и пациентов с факторами риска развития сахарного диабета (т.к. некоторые атипичные нейролептики, включая амисульприд, могут вызывать повышение концентрации глюкозы в крови.

Применение при беременности и кормлении грудью

Безопасность приема амисульприда во время беременности не установлена. Поэтому использование лекарства при беременности не предлогается, за исключением тех случаев, когда ожидаемая польза для матери оправдывает потенциальный риск для плода. Хотя не описано случаев развития побочных эффектов у новорожденных, теоретически амисульприд в случае его применения в конце беременности и в высоких дозах может вызывать у новорожденных побочные эффекты (атропиноподобные эффекты: тахикардия, гиперрефлексия, вздутие живота, замедление отхождения мекония; экстрапирамидные симптомы: гипертонус, тремор; седация), в связи с чем они могут нуждаться в соответствующем наблюдении.

Неизвестно, способен ли амисульприд проникать в грудное молоко, поэтому кормление грудью во время его приема противопоказано.

Побочные действия

Побочные эффекты представлены в соответствии со следующими градациями частоты их появления: очень часто (>10%), часто (>1%, <10); нечасто (>0,1%, <1%); редко (>0,01%, <0,1%) и очень редко, включая отдельные сообщения (<0,01%); неизвестная частота (по имеющимся данным частоту определить запрещено).

Ниже перечислены побочные эффекты, наблюдавшиеся в контролируемых клинических исследованиях и при постмаркетинговом использовании лекарства. Надлежит отметить, что в некоторых случаях весьма затруднительно отдифференцировать побочные эффекты от симптомов основного заболевания.

Со стороны нервной системы: очень часто — экстрапирамидные симптомы (тремор, ригидность, гипокинезия, гиперсаливация, акатизия, дискинезия). Эти симптомы зачастую бывают умеренно выраженными при приеме в оптимальных дозах и частично обратимыми при добавлении антихолинергических противопаркинсонических препаратов без прекращения лечения амисульпридом. Частота появления экстрапирамидных симптомов зависит от дозировки. Поэтому у пациентов с в основном негативными симптомами, принимающих амисульприд в дозе 50–300 мг, частота появления экстрапирамидных расстройств считается очень низкой; часто — острые дистонии (спастическая кривошея, окулогирные кризы, тризм), обратимые при добавлении антихолинергических противопаркинсонических препаратов без прекращения лечения амисульпридом; дневная сонливость; нечасто — поздние дискинезии, характеризующиеся ритмичными, непроизвольными движениями в основном языка и/или мышц лица, возникающими зачастую после длительного приема лекарства. Антихолинергические противопаркинсонические препараты в этих случаях неэффективны или могут усиливать симптоматику; приступы судорог; неизвестная частота — злокачественный нейролептический синдром (см. «Особые указания»).

Со стороны ЖКТ: часто — запоры, тошнота, рвота, сухость во рту.

Со стороны эндокринной системы: часто — амисульприд вызывает увеличение плазменных концентраций пролактина, обратимое после отмены лекарства. Это может приводить к возникновению галактореи, аменореи, гинекомастии, болей в молочных железах и эректильной дисфункции.

Метаболические нарушения: часто — увеличение веса тела; нечасто — гипергликемия (см. «Противопоказания, «С осторожностью» и «Особые указания»).

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: часто — артериальная гипотензия; нечасто — брадикардия; неизвестная частота — удлинение интервала QT; желудочковые нарушения ритма, такие как полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes), которая может переходить в фибрилляцию желудочков и приводить к остановке сердца и внезапной смерти (см. «Особые указания»); тромбоэмболии, включая тромбоэмболию легочной артерии, иногда фатальные и тромбоз глубоких вен (см. «Особые указания»).

Со стороны лабораторных показателей: нечасто — увеличение уровней печеночных ферментов, главным образом трансаминаз.

Со стороны иммунной системы: нечасто — аллергические реакции.

Прочие: часто — бессонница, чувство тревоги, ажитация, нарушения оргазма, фригидность.

Взаимодействие

Противопоказанные комбинации

С лекарствами, способными удлинять интервал QT и вызывать пароксизмальные тахикардии, включая потенциально летальную полиморфную желудочковую тахикардию типа «пируэт» (torsade de pointes) (см. «Противопоказания»): с антиаритмическими средствами IA класса (хинидин, дизопирамид) и III класса (амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид); с бепридилом, цизапридом, метадоном, сультопридом, тиоридазином, дифеманила метилсульфатом, эритромицином (в/в), спирамицином (в/в), мизоластином, винкамином (в/в), галофантрином, лумефантрином, спарфлоксацином, гатифлоксацином, моксифлоксацином, пентамидином.

С дофаминергическими агонистами (каберголин, хинаголид) при их применении не для лечения болезни Паркинсона — взаимный антагонизм эффектов агонистов дофаминергических рецепторов и нейролептиков. Дофаминергические агонисты могут вызывать или усиливать психотическую симптоматику. Амисульприд может усиливать симптомы болезни Паркинсона (см. «Особые указания»);

С леводопой (см. «Противопоказания») — реципрокный антагонизм эффектов леводопы и нейролептиков.

Нерекомендуемые комбинации

С лекарствами, увеличивающими риск появления потенциально летальной полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт» («torsade de pointes») — препараты, вызывающие брадикардию (бета-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем, клонидин, гуанфацин, препараты дигиталиса, донепезил, ривастигмин, такрин, амбенония хлорид, галантамин, пиридостигмина бромид, неостигмина бромид).

С лекарствами, вызывающими гипокалиемию (вызывающие гипокалиемию диуретики, симулирующие перистальтику кишечника слабительные, в/в вводимый амфотерицин В, ГКС, тетракозактид) — при их применении надлежит обязательно восстанавливать потери калия и поддерживать нормальный уровень калия в крови.

С некоторыми нейролептиками (галоперидол, пимозид, пипотиазин, сертиндол, хлорпромазин, левомепромазин, циамемазин, сультоприд, сульпирид, тиаприд, вералиприд, дроперидол), имипраминовыми антидепрессантами, лекарствами лития, азольными противогрибковыми средствами — возрастает риск развития желудочковых аритмий, например желудочковой тахикардии типа «пируэт» («torsade de pointes»):

С алкоголем — амисульприд усиливает центральные эффекты алкоголя. Алкоголь усиливает седативное воздействие нейролептиков;

С дофаминергическими агонистами (амантадин, апоморфин, бромокриптин, энтакапон, лисурид, перголид, пирибедил, прамипексол, ропинирол, селегилин) (см. «Противопоказания» и «Особые указания») — взаимный антагонизм эффектов агонистов дофаминергических рецепторов и нейролептиков. Дофаминергические агонисты могут вызывать или усиливать психотическую симптоматику. Амисульприд может усиливать симптомы болезни Паркинсона.

Комбинации, которые надлежит принимать во внимание

Со средствами, угнетающими ЦНС — производными морфина (анальгетики, противокашлевые препараты); барбитуратами; бензодиазепинами; небензодиазепиновыми анксиолитиками; снотворными средствами; антидепрессантами с седативным эффектом (амитриптилин, доксепин, миансерин, миртазапин, тримипрамин); блокаторами Н1-гистаминовых рецепторов с седативным эффектом; гипотензивными средствами центрального действия (клонидин); нейролептиками; баклофеном; талидомидом, пизотифеном — выраженное усиление угнетающего действия на ЦНС. Дополнительное снижение концентрации внимания, что создает большую опасность для водителей транспорта и лиц, работающих с механизмами;

С гипотензивными средствами, включая бета-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол, метопролол) — риск развития артериальной гипотензии, например ортостатической гипотензии (аддитивный результат). В отношении бета-адреноблокаторов дополнительно см. «Взаимодействие, нерекомендуемые комбинации».

Способ применения и дозы

Внутрь. Зачастую, если суточная дозировка не превышает 400 мг, она может приниматься один раз в сутки, если же суточная дозировка превышает 400 мг, то она должна делиться на два приема.

При преобладании негативных эпизодов. Для пациентов с преобладанием негативной симптоматики предлогается назначение амисульприда в дозе от 50 до 300 мг/сут (в среднем — в дозе 100 мг/сут). Подбор дозировки должен проводиться индивидуально. В случае, если дозировка — менее 200 мг, надлежит применять таблетки 100 или 200 мг.

При смешанных эпизодах с продуктивной и негативной симптоматикой. Для пациентов со смешанными негативными и продуктивными симптомами дозировки надлежит подбирать так, чтобы обеспечить оптимальный контроль над продуктивными симптомами, в среднем они составляют от 400 до 800 мг. Поддерживающее лечение должно устанавливаться индивидуально на уровне минимальных эффективных доз (в зависимости от реакции больного).

Острые психотические эпизоды

Начало лечения:

- вероятно начинать лечение путем в/м введения лекарства в течение нескольких дней в максимальной дозе 400 мг/день с последующим переходом на прием лекарства внутрь;

- для приема внутрь используются дозировки от 400 до 800 мг. Наибольшая дозировка никогда не должна превышать 1200 мг/сут.

Поддерживающая терапия. Впоследствии подобранная дозировка сохраняется или корректируется в зависимости от реакции пациента. Во всех случаях поддерживающие дозировки должны устанавливаться индивидуально на уровне минимально эффективных доз.

У пациентов с почечной недостаточностью. Клинический опыт использования лекарства у пациентов с нарушениями функции почек считается ограниченным. Выведение амисульприда осуществляется через почки. При почечной недостаточности дозу для пациентов с Cl креатинина 30–60 мл/мин надлежит снижать наполовину, а для пациентов с Cl креатинина от 10 до 30 мл/мин — в 3 раза.

Отсутствуют данные по приему амисульприда в дозе, превышающей 50 мг.

В связи с отсутствием данных по применению лекарства у пациентов с Cl креатинина менее 10 мл/мин использование амисульприда у этой группы пациентов противопоказано (см. «Противопоказания»).

У пациентов с печеночной недостаточностью. В связи с тем, что препарат слабо метаболизируется в печени, снижения его дозировки при печеночной недостаточности не требуется.

У пациентов приклонного возраста. При назначении лекарства пациентам приклонного возраста надлежит соблюдать особую осторожность (см. «Особые указания»).

Передозировка

Симптомы: опыт, связанный с передозировкой амисульприда, считается весьма ограниченным. Сообщалось о значительном усилении известных фармакологических эффектов лекарства, а именно о развитии сонливости, седации, комы, артериальной гипотензии и экстрапирамидных симптомов.

Надлежит иметь в виду, что явления передозировки могут возникать в случаях ошибочного приема дополнительных доз лекарства или одновременного приема других препаратов.

Лечение: специфического антидота для амисульприда нет.

В случае передозировки надлежит контролировать и поддерживать основные жизненные функции организма вплоть до полного выхода пациента из состояния передозировки. При передозировке проведение ЭКГ-мониторирования считается обязательным, т.к. есть риск удлинения интервала QT и развития опасных для жизни нарушений ритма (см. «Побочное воздействие»).

В случае возникновения тяжелых экстрапирамидных симптомов надлежит использовать антихолинергические средства.

Т.к. выведение амисульприда при помощи гемодиализа считается незначительным, то для его выведения при передозировке использование гемодиализа считается нецелесообразным.

Особые указания

По данным контролируемого двойного слепого исследования по сравнению амисульприда и галоперидола у пациентов с острой шизофренией (191 больной), при применении амисульприда наблюдалось достоверно большее уменьшение вторичных негативных симптомов. По данным клинических исследований, при применении амисульприда наблюдалась достоверно меньшая частота появления экстрапирамидных симптомов, чем при применении галоперидола.

Как и при применении других нейролептиков, при применении амисульприда (особенно высоких доз) может развиться злокачественный нейролептический синдром, характеризующийся гипертермией, ригидностью мышц, вегетативными расстройствами, повышенным уровнем креатинфосфокиназы. При развитии гипертермии, особенно на фоне применения высоких доз нейролептиков, все антипсихотические препараты, включая амисульприд, должны быть отменены.

Надлежит соблюдать осторожность при назначении антидофаминергических средств, и в частности амисульприда, при болезни Паркинсона, т.к. при его назначении вероятно ухудшение течения этого заболевания. У пациентов с болезнью Паркинсона амисульприд надлежит использовать только в случае, если невозможно избежать его применения. Если пациенту с болезнью Паркинсона, получающему дофаминергические агонисты, нужно лечение амисульпридом, то дофаминергические агонисты надлежит отменять постепенно (путем постепенного снижения дозировки до полной их отмены), т.к. резкая отмена может привести к развитию злокачественного нейролептического синдрома.

Для коррекции экстрапирамидных симптомов, возникших на фоне лечения амисульпридом, надлежит использовать антихолинергические противопаркинсонические препараты (а не дофаминергические агонисты).

В связи с тем, что амисульприд вызывает дозозависимое увеличение продолжительности интервала QT, при его приеме увеличивается риск развития пароксизмальных тахикардий, включая потенциально опасную для жизни полиморфную желудочковую тахикардию типа «пируэт» (torsade de pointes). Поэтому, если позволяет состояние пациента, перед назначением амисульприда предлогается снять ЭКГ и исследовать электролитный состав крови, выявить и по возможности скорректировать факторы, которые могут способствовать возникновению опасных нарушений ритма (брадикардия менее 55 уд./мин, гипокалиемия, гипомагниемия, врожденный или приобретенный удлиненный интервал QT, одновременный прием препаратов, способных вызывать выраженную брадикардию (менее 55 уд./мин), гипокалиемию, замедление внутрисердечной проводимости, увеличение продолжительности интервала QT) (см. «Взаимодействие»).

Во время лечения амисульпридом запрещено принимать алкоголь и содержащие алкоголь препараты.

Вследствие способности лекарства понижать порог судорожной готовности, при приеме амисульприда больными с эпилепсией за ними надлежит проводить тщательное клиническое и, по возможности, ЭЭГ- наблюдение.

Некоторые атипичные нейролептики, включая амисульприд, могут вызывать повышение концентрации глюкозы в крови. У пациентов с сахарным диабетом и пациентов с факторами риска развития сахарного диабета при назначении амисульприда надлежит регулярно контролировать концентрацию глюкозы в крови.

У пациентов приклонного возраста амисульприд, как и другие нейролептики, надлежит использовать с особой осторожностью из-за возможного риска артериальной гипотензии или чрезмерного седативного эффекта.

В рандомизированных клинических исследованиях, проведенных у группы пожилых пациентов с деменцией, получавших лечение некоторыми атипичными антипсихотическими лекарствами, в сравнении с плацебо наблюдалось троекратное увеличение риска развития цереброваскулярных событий (острых нарушений мозгового кровообращения). Механизм такого увеличения риска неизвестен. Запрещено исключить увеличение такого риска при применении других антипсихотических препаратов или у других групп пациентов. Амисульприд должен использоваться с осторожностью у пациентов с факторами риска развития инсульта.

У пациентов приклонного возраста с психозами, связанными с деменцией, при лечении антипсихотическими лекарствами наблюдалось повышение риска наступления смерти. Анализ 17 плацебо-контролируемых исследований (средней продолжительностью более 10 нед) показал, что большинство пациентов, получавших атипичные антипсихотические препараты, имели в 1,6–1,7 раза больший риск смерти, чем пациенты, получавшие плацебо. Хотя причины смерти в клинических исследованиях с атипичными антипсихотическими лекарствами варьировали, большинство причин смерти были или сердечно-сосудистыми (в частности сердечная недостаточность, внезапная смерть), или инфекционными (в частности пневмония) по природе. Наблюдательные исследования подтвердили, что, подобно лечению атипичными антипсихотическими средствами, лечение обычными антипсихотическими средствами также может увеличивать смертность. Степень, до которой увеличение смертности может быть обусловлено антипсихотическим препаратом, а не некоторыми особенностями пациентов, неясна.

При применении антипсихотических препаратов наблюдались случаи венозной тромбоэмболии, иногда фатальной. Поэтому амисульприд надлежит использовать с осторожностью у пациентов с факторами риска развития тромбоэмболии (см. «Побочное воздействие»).

Выведение амисульприда осуществляется почками. При нарушении функции почек дозировки лекарства должны снижаться (см. «Способ применения и дозировки»).

Воздействие на возможность управлять транспортными средствами или иными механизмами. Надлежит информировать пациентов, особенно являющихся водителями транспортных средств, или лиц, работающих с механизмами, о возможности появления у них сонливости и снижения психомоторных реакций во время приема амисульприда, особенно в начале лечения, т.к. это может быть опасным при управлении транспортными средствами и работе с механизмами.

Форма выпуска

Таблетки 100 мг, 200 мг. В блистере 10 шт.; в пачке картонной 3 блистера.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 400 мг. В блистере 10 шт.; в пачке картонной 3 блистера.

Производитель

Sanofi-Winthrop Industrie (Франция).

Условия отпуска из аптек

По рецепту.

Условия хранения препарата Солиан®

В сухом месте, при температуре не выше 25 °C.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Солиан®

3 года.

Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.