Skip to Content

Трипаносомоз

Наименование: Трипаносомоз


Трипаносомоз

Трипаносомоз— хроническое заболевание, вызываемое жгутиковыми простейшими рода Trypanosoma, протекающее в форме африканского (гамбийского и родезийского) трипаносомоза, а также заболевания Чага а.Этиология. Возбудитель гамбийского трипаносомоза— Trypanosoma brucei, вариант gambiense. Возбудитель родезийского трипаносомоза — Trypanosoma brucei, вариант rhodesiense. Возбудитель заболевания Чага а — Trypanosoma cruzi.

Эпидемиология

  • Переносчик гамбийского трипаносомоза — муха цеце Glossina palpalis, обитающая в зарослях рек и озёр. Природный резервуар возбудителя — больной человек. Заболевание чаще регистрируют в Центральной Африке, особо в местах, расположенных по берегам водоёмов
  • Переносчик родезийского трипаносомоза -муха цеце Glossina morsitans, обитающая в саваннах Восточной Африки. Природный резервуар — всевозможные мелкие антилопы. Заражение чаще происходит при выпасе скота или на охоте. Пути передачи — от человека человеку и от человека домашним животным. Заболевание распространено в Замбии и Танзании
  • Переносчики заболевания Чага а — клопы рода Triatoma и близкие им формы семейства Reduviidae. Болезнь развивается при загрязнении ран заражёнными испражнениями переносчиков или при переливании заражённой крови. Заболевание регистрируют в Южной Америке, особо в Бразилии, Аргентине, Чили.
  • Клиническая картина

  • Африканский трипаносомоз
  • Инкубационный период -2-3 нед. У некоторых больных через 2—3 дня на месте укуса переносчика появляется изъязвляющаяся папула (шанкр). В изначальной стадии клинические проявления отсутствуют, но возбудитель бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток. У некоторых заболевших наблюдают регионарную лим-фаденопатию (особо затылочных лимфатических узлов). В стадии паразитемии циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2—3 нед и вызывает развитие характерного симптомокомплекса: эритематозные пятна и локальные отёки, боли различной локализации, судороги, тремор и парестезии, увеличение лимфатических узлов, селезёнки и печени, истощение и вечерние подъёмы темпера-
  • туры тела; на поздних стадиях появляются нарушения сознания. Возможны психические расстройства. Поражения ЦНС развиваются в течение нескольких лет в последствии начала заболевания: сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, нарушения речи, потеря контроля ЦНС за сфинктерами
  • Родезийский трипаносомоз протекает тяжелее, с поражением головного мозга и миокарда, развивающимся уже через 3—6 нед в последствии начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность, мощное истощение, приводящие к смерти заболевшего в течение 6—9 мес.
  • Болезнь Чага а (южноамериканский трипаносомоз)
  • Острая форма (наблюдают преимущественно у маленьких малышей). На ранних стадиях характерны лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени, отёк лица. Иногда регистрируют менингоэнцефалиты с судорожным синдромом, приводящие к умственным и физическим дефектам или смерти. Часто развивается острый миокардит с вероятным летальным исходом
  • Хроническая форма протекает легко, иногда бессимптомно, но может сопровождаться миокардиопатией, мегаэзофагусом и мегаколоном с летальным исходом. В Бразилии и Аргентине чаще наблюдают тяжёлые формы, в Чили — лёгкие.
  • Методы исследования

  • Выделение возбудителя. Материалы для исследования: СМЖ, кровь, биопсийный материал лимфатических узлов. Центрифугирование облегчает обнаружение возбудителя в крови и СМЖ. При поражении ЦНС кровь и лимфатические узлы возбудителя не содержат. В изначальной стадии заболевания возбудителя обнаруживают в месте укуса и в шейных лимфатических узлах
  • При отрицательных результатах микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (п/к или в/и). На 2—3 сут в крови обнаруживают возбудителя
  • Серологические исследования выявляют AT класса IgM в диагностических титрах у всех заболевших
  • При изучении гистологических продуктов секционного материала обнаруживают сходство поражений ЦНС при африканских трипаносомозах и сифилисе.
  • Лечение:

  • Эфлорнитин 400 мг/кг/сут в/в в 4 приёма в течение 14 дней — на ранних и поздних стадиях гамбийского трипаносомоза
  • Сурамин сначала в пробной дозе 100 мг в/в, на следующий день и далее на 3, 7, 14, 21 дни — по 1 г в/в (всего 5 г) (детям в последствии пробной дозы 100 мг — по 20 мг/кг) — при родезийском трипаносомозе
  • Меларсоп-рол — 3 курса по 3 сут, в течение которых вводят 3,6 мг/кг/сут в/в. Второй курс назначают через 1 нед в последствии первого, третий — не позднее, чем через 3 нед в последствии второго (для малышей начальная доза - 0,36 мг/сут с постепенным увеличением до 3,6 мг/сут в/в 1 раз в 1—5 сут, курс лечения -9~10 доз) — на всех стадиях гамбийского и родезийского трипаносомозов, особо показан при родезийской форме с поражением ЦНС
  • Пентамидин
  • Пентадион.
  • Течение и прогноз. Течение традиционно хроническое прогрессирующее. Может персистировать в течение нескольких месяцев или лет с в последствиидующим поражением ЦНС. Профилактика
  • Профилактика африканского трипаносомоза
  • В эндемичных районах рекомендуют носить одежду, закрывающую руки и ноги
  • Пентамидин 4 мг/кг в/и обеспечивает защиту от гамбийского трипаносомоза (может маскировать заражение и приводить к почечной недостаточности)
  • Профилактика заболевания Чага а
  • Избегать посещения ветхих домов и надворных построек
  • Использование защитных сеток и инсектицидов
  • Опрыскивание 5% р-ром у-бензолгексахлорида.
  • Синонимы

  • Трипаносомиаз
  • Сонная болезнь
  • Хроническая сонная болезнь
  • МКБ

  • В56 Африканский трипаносомоз
  • В56.0 Гамбийский трипаносомоз
  • В56.1 Родезийский трипаносомоз
  • В57 Болезнь Шагаса
  • (web3)