Наименование: Тиф сыпной эпидемический

Тиф сыпной эпидемический

Эпидемический сыпной тиф— острая инфекция, характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, розеолёзно-пе-техиальной сыпью и поражениями нервной и сердечно-сосудистой систем.Этиология. Возбудитель— грамотрицательная бактерия Rickettsia prowazekii.Эпидемиология. Источник инфекции— больной человек, эпидемическую опасность представляет начиная с в последствиидних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8 сут в последствии нормализации температуры тела. Возбудитель передаётся трансмиссивно, переносчики — платяные, реже головные вши. Ворота инфекции — мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Характерно сезонное увеличение заболеваемости в зимне-весенний период. В настоящее время болезнь регистрируют в основном в развивающихся государствах Африки, Азии, Южной и Центральной Америки.Патогенез. Риккетсии размножаются в эндотелии сосудов, вызывая гранулематозную воспалительную реакцию с вовлечением сосудистой стенки и сегментарным или круговым её некрозом. По мере диссеминирования возбудителя поражение сосудов принимает генерализованный характер, что обусловливает клинические проявления: на коже появляется пятнисто-папулёзная сыпь, в сосудах отмечают диссеминированный тромбоз с развитием ишемии и некротических изменений в периваскулярных тканях. Генерализованное поражение эндотелия приводит к повышению проницаемости сосудов, появлению отёков и геморрагии с развитием шока; повреждение эндотелиоцитов активирует свёртывающую систему с вероятным формированием ДВС. Смерть больных обусловливают острая сердечная недостаточность (основная причина), поражения ЦНС или расстройства кровообращения, также опосредованно приводящие к сердечной недостаточности. Возбудитель способен десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при понижении иммунитета вызвать отдалённые рецидивы в виде заболевания Брима-Цинссера.

Клиническая картина

Инкубационный период -6-21 сут (чаще 12—14 сут)

Характерны острое начало, увеличение температуры тела до 39—40 °С, слабость, сильная головная боль, снижение аппетита. Выраженность проявлений прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой, больные возбуждены (бессонница, раздражительность, гиперестезия)

При тяжёлых формах возможны расстройства сознания

При осмотре заболевших отмечают гиперемию кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы (красные глаза на красном лице)

С 3 сут обнаруживаются пятна Kudpu-Авцына (багрово-синеватые пятна на переходной складке конъюнктивы)

Ранний признак — энантема Розенберга в виде петехий на слизистой оболочке мягкого нёба и нёбного язычка (выявляют у 90% заболевших)

На 4—6 сут наблюдают характерную петехиально-розеолёзную сыпь

Различают первичные петехий, располагающиеся на розеолах; при тяжёлых формах преобладают петехий, при лёгких формах и при заболевания Брилла сыпь в основном розеолёзная. Сыпь обильная, локализуется на туловище и конечностях и крайне не часто — на лице, ладонях и подошвах

У большинства заболевших отмечают нарушения кровообращения (тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, изменения на ЭКГ)

Почти у всех заболевших с 4—6 сут выявляют увеличение печени, а у 50—60% и увеличение селезёнки

Длительность заболевания зависит от её тяжести

При отсутствии антибиотикотерапии лихорадка при лёгких формах продолжается в пределах 1 нед, при тяжёлых — 12—14 дней.

Методы исследования

Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках, применяют окраску по Романовскому-Гимза, Кастанеде и Маккиавёло (можно использовать модификацию ПФ Здродовского)

Реакция Вейля-Феликса основана на вероятности сыворотки больных, страдающих различными риккетсиозами, агглютинировать ОХ-штам-мы (особо ОХ,, и ОХ2) Proteus vulgaris, AT к возбудителю сыпного тифа перекрёстно реагируют только с бактериями штамма ОХ,9. Реакция обусловлена структурным сходством поверхностных Аг

Другие серологические реакции (РСК с Аг риккетсий Провацека, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). ВОЗ рекомендует непрямую реакцию иммунофлюоресценции. В диагностических титрах AT начинают появляться в сыворотке крови на 4—7 сут заболевания. Дифференциальный диагноз

Менингит

Корь

Краснуха

Токсоплазмоз

Лептоспироз

Брюшной тиф

Вторичный сифилис

Инфекционный мононуклеоз.

Лечение:. Специфическую химиотерапию начинают немедленно в последствии постановки диагноза (даже предварительного в последствии взятия крови на исследование) и продолжают в последствии снижения температуры тела не меньше 2 сут.

Тетрациклин (взрослым, детям старше 8 лет) внутрь в изначальной дозе 25 мг/кг, потом 25 мг/кг/сут через 6—8 ч или доксициклин по 100мг через 12 ч (взрослым), по 5 мг/кг (до 200 мг/сут) через 24 ч (детям старше 8 лет).

Хлорамфеникол (левомицетин) беременным, детям до 8 лет, а также взрослым внутрь в изначальной дозе 50 мг/кг, далее 50 мг/кг/сут через 6—8 ч.

При тяжёлом течении тетрациклин или левомицетин вводят в/в.

Лечение септического шока (см. Шок), ДВС (см. Свёртывание внутрисосудистое диссеминированное), ОПН (см. Недостаточность почечная острая).

Осложнения

Тромбофлебиты

Эндартерииты

ТЭЛА

Миокардиты.

Синонимы

Вшиный сыпной тиф

Мышиный тиф См. также Недостаточность почечная острая, Свёртывание внутрисосудистое диссеминированное, Шок, Болезнь Брима-Цинссера МКБ. А75 Сыпной тиф Литература. 129: 255—256