Наименование: Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания— шокоподобное состояние в последствии длительного сдавления частей тела тяжёлыми предметами, проявляется олиго- или анурией вследствие нарушения функций почек продуктами распада размозжённых тканей (к примеру, миоглобином мышц).

Частота

В мирное время случаи синдрома длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, сильных землетрясениях, особо происходящих вблизи крупных городов (до 24% от общего количества пострадавших)

Наиболее часто происходит повреждение конечностей (до 80%), в основном нижних (60% случаев). Классификация.

По видам компрессии

Сдавление (позиционное или различными предметами, грунтом и т.д.)

Раздавливание.

По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности.

По сочетанию повреждений мягких тканей

С повреждением внутренних органов

С повреждением костей, суставов

С повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.

По тяжести состояния

Лёгкая степень возникает при сдавлении сегментов конечности длительностью до 4 ч 

Средняя степень развивается при сдавлении всей конечности в течение 6ч

Тяжёлая форма возникает при сдавлении всей конечности в течение 7—8 ч. Отчётливо проявляются симптоматика ОПН и гемодинамические расстройства

Крайне тяжёлая форма развивается при сдавлении обеих конечностей длительностью более 6 ч.

По периодам клинического течения

Период компрессии

Период посткомпрессионный

Ранний (1—3 сут)

Промежуточный (4—18 сут)

Поздний.

По комбинации

С ожогами, отморожениями

С острой лучевой болезнью

С поражением боевыми отравляющими веществами.

Осложнения

Со стороны органов и систем организма (ИМ, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.)

Необратимая ишемия конечности

Гнойно-септические

Тромбоэмболические.

Патогенез. Синдром длительного раздавливания развивается как общая реакция организма в ответ на боль, длительное сдавление тканей с нарушением микроциркулирования, вызывающими их ишемию (с в последствиидующим некрозом) и отёк. Продукты распада тканей, миогло-бин, ионы калия и бактериальные токсины, поступающие из области повреждения и других мест (кишечник, органы дыхания), вызывают эндогенную интоксикацию— основной патогенетический фактор синдрома длительного раздавливания.

Патоморфология

Сдавленная конечность резко отёчна, кожные покровы бледные с большим численностьм ссадин и кровоподтёков

Подкожная клетчатка и мышцы пропитаны отёчной жидкостью желтоватого цвета

Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышц выявляют характерную картину восковой дегенерации

Часто

наблюдают отёк мозга и полнокровие

Лёгкие застойно-полнокровны, иногда отмечают явления отёка и пневмонии

Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев — цилиндры из миоглобина.

Клиническая картина и течение заболевания. В развитии синдрома длительного раздавливания различают следующие периоды (стадии).

Начальный период (до 3 сут)

Жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная фоль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д. Кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета

ССС

АД и ЦВД традиционно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны)

Тахикардия, аритмии

При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок)

Часто возникает асистолия. Причины — гипер-калиемия и метаболический ацидоз

Другие органы и системы. Возможны отёк лёгких, энцефалопатии

Местно. На коже — раны, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, кожные покровы синюшного цвета. Чувствительность и способность к активным движениям резко снижены или отсутствуют. В тяжёлых случаях развивается мышечная контрактура конечности. После устранения сдавливающего фактора быстро развивается плотный (субфасциальный) отёк конечности.

Токсический период начинается с ухудшения состояния (традиционно на 4—5 сут) в связи с интоксикацией и развитием ОПН.

Интоксикация на этой стадии обусловлена не только продуктами распада тканей, но и массивным поступлением в кровь бактериальных токсинов из области поражения и кишечника (вплоть до развития токсического гепатита и эндотокси-нового шока).

ОПН развивается в последствии попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызвать некроз эпителия канальцев.

Клиническая картина

Жалобы остаются прежними, обнаруживаются боли в поясничной области. Больной заторможён, в тяжёлых случаях -потеря сознания (кома). Выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С.

s- ССС. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, значительно повышается ЦВД (до 20 см вод.ст.), тахикардия (до 140 в мин). Различные формы аритмий из-за выраженной гиперкалиемии. Часто развиваются токсический миокардит и отёк лёгких.

Другие органы и системы

ЖКТ. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость

Почки. Некроз почечных канальцев, выраженная олигурия, вплоть до анурии.

Данные тестов

Моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Нb), выраженная альбумин- и креатинурия

Кровь: анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), повышаются уровни креатинина до 800 мкмоль/л, мочевины до 40 ммоль/л, билирубина до 65 мкмоль/л, уровни трансфераз повышены более чем в 3 раза, нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС).

Местно. Очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.

Период поздних осложнений начинается с 20—30 дня заболевания. При адекватном и своевременном лечении явления интоксикации, ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы данного этапа -всевозможные осложнения (к примеру, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (к примеру, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры, нагноение ран).

Лечение

Неотложная помощь. На конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только в последствии этого её освобождают. Потом конечность в области поражения туго бинтуют и иммобилизируют. Обработка сопутствующих ран и повреждений.

Инфузионная терапия направлена на борьбу с шоком и ОПН, улучшение микроциркулирования и проводится под строгим контролем диуреза и ЦВД

Восполнение плазмопотери и детоксикация — р-ры альбумина, хлорида натрия (0,9%), глюкозы (5%), свежезамороженная плазма, гемодез

Улучшение микроциркулирования — реополиглюкин и гепарин (5 000 ЕД)

Компенсация метаболического ацидоза — 400—1 200мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната, лактосоль

Борьба с гипер-калиемией.

Антибиотики широкого спектра действия.

Симптоматическая терапия (к примеру, антигистаминные продукты, наркотические и ненаркотические анальгетики, диуретики, противоаритмические продукты).

Футлярные, проводниковые новокаиновые блокады.

Хирургическое лечение

Фасциотомия

Показания: выраженный субфасциальный отёк с нарушением кровоснабжения конечности при сохранении жизнеспособной мышечной ткани

Производят разрез длиной 5—7 см

Проводят ревизию мышечных пучков, некротизированные иссекают

После купирования отёка, стабилизации общего состояния и при отсутствии местных инфекционных осложнений (традиционно на 3—4 день) рану ушивают.

Ампутация поражённой конечности

Проводят под общей анестезией

При необратимой ишемии конечность ампутируют проксимальнее места наложения жгута

В других случаях производят иссечение некротизированных тканей (по вероятности оставляя жизнеспособные мышечные, пучки)

Жизнеспособность мышечной ткани определяют во время операции по нормальной окраске, её вероятности к сокращению при прикосновении электроинструментов (электроскальпель) и кровоточивости

Рану обильно промывают растворами антисептиков. Наложение первичных швов строго противопоказано. Заживление — вторичным натяжением.

Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемодиализ, гемо- и плазмосорбция) обязана начинаться на вероятно ранних периодах заболевания.

Синонимы

Травматический токсикоз

Синдром Байуотерса

Миоренальный синдром

Синдром размозжения

См. также Недостаточность почечная острая МКБ

Т79.5 Травматическая анурия

Т79.6 Травматическая ишемия мышцы

Примечание. Синдром позиционного сдавления возникает при долгом (более 8 ч) неподвижном положении пострадавшего на твёрдой плоскости. Чаще развивается у лиц, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, при отравлении снотворными продуктами. Обычно происходит поражение верхних конечностей, подвёрнутых под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения аналогичен синдрому длительного сдавления, но окоченение мышц, выраженные явления интоксикации и ОПН появляются значительно реже.Литература. Синдром длительного сдавления. Нечаев ЭА, Ревский АК, Савицкий ГГ. М.: Медицина, 1993