Наименование: Кетоацидоз диабетический

Кетоацидоз диабетический

Диабетический кетоацидоз (ДКА)— неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного ( не часто) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического ке-тоацидоза — кетоацидотическая кома. Частота — 46 случаев на 10000 больных, страдающих сахарным диабетом. Преобладающий возраст — до 30 лет.

Факторы риска

Поздняя диагностика сахарного диабета

Неадекватная инсулинотерапия

Сопутствующие острые заболевания и травмы

Предшествующая дегидратация

Беременность, осложнённая ранним токсикозом.

Этиопатогенез

Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза)

В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз

Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование кетоновых тел

Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются р-окислению с образованием кетоновых тел

Глюкагон сокращает содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот

Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и В-гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции

Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН 

Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению рС02 в артериальной крови

Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и р-гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница

Результат — метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.

Клиническая картина кетоацидотической комы определяется её стадией.

I стадия (кетоацидотическая прекома)

Сознание не нарушено

Полидипсия и полиурия

Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики

Общая слабость и похудание

Ухудшение аппетита, сонливость.

II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома)

Сопор

Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе

Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотёнзия и тахикардия)

Абдоминальный синдром (псевдоперитонит)

Напряжение мышц передней брюшной стенки

Симптомы раздражения брюшины

Многократная рвота в виде кофейной гущи обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка.

III стадия (полная кетоацидотическая кома)

Сознание отсутствует

Гипо- или арефлексия

Резко выраженная дегидратация с коллапсом.

Лабораторные исследования

Повышение сосредоточения ГПК до 13,88—44,4 ммоль/л

Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел традиционно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом)

Глюкозу-рия

Гипонатриемия

Гиперамилаземия

Гиперхолестеринемия

Увеличение содержания мочевины в крови

Бикарбонат сыворотки крови