Наименование: Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ)— остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95% случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложнённый тромбозом или продолжительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки. Частота - 600:100 000. Преобладающий возраст — старше 40 лет. Преобладающий пол: 40—70 лет — чаще мужчины, старше 70 лет -мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Причины

Тромбоз венечной артерии в области атеросклеротической бляшки — наиболее частая первопричина ИМ

Спазм коронарных артерий различной этиологии (в т.ч. при употреблении кокаина)

Васкулиты, поражающие сосуды среднего калибра, включая коронарные, — ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда ревматоидный артрит

Тромбоэмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, заболеваниях крови (к примеру, эритремии)

Отравление угарным газом, тяжёлая гипоксия

Анемия, развившаяся на фоне коронарного атеросклероза

Лучевая терапия, особо если в зону облучения попадает сердце, повреждает коронарные артерии и вызывает соответствующую клиническую симптоматику.

Факторы риска

Гиперхолестеринемия (увеличение уровня ЛНП и снижение ЛВП)

Наследственность. Существует семейная предрасположенность к развитию ИБС, что может быть связано с наследованием некоторых факторов риска

Курение

Сахарный диабет

Артериальная гипертёнзия

Гиподинамия

Пожилой возраст

Подагра

Гипертриглицеридемия

Ранняя старческая дуга, диагональная морщинка мочки уха и некоторые другие признаки часто связывают с повышенным риском развития ИБС. Патогенез. Основной патофизиологический механизм ИМ — несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и вероятностями коронарного кровотока

Разрыв атеросклеротической бляшки

Активация тромбоцитов, запускаются механизмы свёртывания

Острая окклюзия коронарной артерии

Развитие некроза, аритмий

Размеры очага некроза зависят от уровня окклюзии коронарной артерии и во многом определяют тяжесть течения заболевания и выраженность клинических проявлений. Утрата левым желудочком 40% и более массы сократительного миокарда несовместима с жизнью

При полной окклюзии сосуда некроз развивается в течение 4—6 ч. При неполной окклюзии (объём кровотока в зоне ишемии не меньше 50% от нормы) некроз не возникает

Тромбоз левой венечной артерии, снабжающей кровью 70% миокарда левого желудочка, традиционно приводит к летальному исходу в течение нескольких минут

Размеры очага некроза могут быть уменьшены с помощью фармакологических продуктов или хирургических манипуляций, позволяющих быстро восстановить коронарный кровоток в первые часы заболевания. Патоморфология

Очаговый некроз миокарда

Атеросклероз коронарных артерий

Тромбоз коронарных артерий выявляют не во всех случаях в связи со спонтанным тромболизом, традиционно происходящим в течение 24 ч.

Классификация по ЭКГ-признакам. Как правило, ЭКГ позволяет точно определить локализацию ИМ, но не распространённость некротического процесса. Поэтому в настоящее время наиболее удобным считают деление ИМ на инфаркты с присутствием или отсутствием патологического зубца Q, что важно при определении тактики ведения и прогноза заболевания

С патологическим зубцом Q — обусловлен стабильным окклюзирующим тромбом коронарной артерии, эффективна тромболитическая терапия

Эквиваленты зубца Q — изменения амплитуды зубца R

Любые явные изменения комплекса QRS

Без патологического зубца Q

ИМ с изолированными изменениями зубца Т (мелкоочаговый) — имеет благоприятное течение

ИМ с подъёмом сегмента S-T (интрамуральный) — протекает благоприятно, но с высокой вероятностью рецидива, показана тромболитическая терапия

ИМ с депрессией сегмента S-T (субэндокардиальный) — имеет тяжёлое течение, прогностически неблагоприятен. Периоды

Продромальный — характеризуется появлением или учащением привычных приступов стенокардии. Длительность — от 30 мин до 30 сут (по существу — нестабильная стенокардия)

Острейший -продолжается от начала приступа стенокардии до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. Длительность — традиционно несколько часов

Острый — характеризуется резорбцией некротических масс, началом формирования рубца; длительность — в пределах 10 дней

Подострый — уменьшаются признаки сердечной недостаточности, резорбционнонекротического синдрома. Длительность — от 3 до 8 нед

Постинфарктный — при благоприятном течении клинических проявлений нет.

Клинические формы

Ангинозная форма (у 95% заболевших с впервые возникшим

ИМ, при повторных ИМ— у 76%).

Жалобы на нестерпимые давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки длительностью более 30 мин, не исчезающие в последствии приёма нитроглицерина. Боли могут отдавать в левую руку или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло.

Боль часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины в состоянии покоя. Значительное число ИМ развивается утром (увеличение уровня катехоламинов в последствии пробуждения).

Характерны беспокойство, тревога и страх смерти.

ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное потоотделение, кашель и влажные хрипы.

Глухость I тона, появление трёхчленного ритма при аускультации сердца, шума трения перикарда.

Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бради- и тахиаритмии).

Обычно артериальная гипотёнзия, однако в первые 20—30 мин болевого синдрома вероятно резкое увеличение АД.

Иногда боль сопровождают тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой токсикоинфекции.

Атипичные формы ИМ

Гастралгическая форма (2—3% случаев острого начала ИМ)

ИМ нижней или задненижней стенки левого желудочка часто сопровождают симптомы диспепсии: боль в верхней половине живота (иногда схваткообразная), рвота, икота, позывы на дефекацию, жидкий стул

Не не часто сам больной связывает болезнь с употреблением якобы недоброкачественной пищи. Врачебные ошибки в диагностике можно предотвратить, если в каждом случае абдоминальных болей проводить ЭКГ-обследование

Течение ИМ может осложниться возникновением острых язв желудка, их прободением, желудочно-кишечным кровотечением, геморрагическим панкреатитом, острым холециститом.

Астматическая форма (5—10% заболевших)

Резкое снижение сократительной функции левого желудочка и/или острое увеличение АД в первые часы ИМ ведёт к сердечной астме и отёку лёгких

Удушье, как эквивалент ангинозного статуса, чаще сопровождает начало ИМ у пожилых людей с атеросклеротическим кардиосклерозом, ожирением, а также повторные ИМ. В 50% этих случаев удушье не сопровождается болями в груди.

Церебральная форма

Снижение сердечного выброса в острейшем периоде ИМ приводит к острой неврологической симптоматике, скрывающей картину коронарной катастрофы: преходящее нарушение мозгового кровообращения,

ишемический инсульт, афазия, гемипарез и др.

У 3—5% заболевших появляются обмороки в начальном.периоде заболевания. Кратковременное нарушение сознания может быть вызвано тяжёлой артериальной гипотёнзией, нарушениями сердечного ритма: частая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, блокада сердца, фибрилляция желудочков, пароксизмальное мерцание предсердий.

Безболевая форма

Пациенты с повышенным порогом болевой чувствительности (старческий возраст, тяжёлый физический труд, но чаще всего — злоупотребляющие алкоголем) в начале ИМ могут не ощущать болей, испытывая лишь чувство дискомфорта в груди

Могут быть частые экстрасистолы, тахи-или брадиаритмия, артериальная гипотёнзия, цианоз, глухие тоны сердца и ритм галопа, застойные хрипы в лёгких.

Отёчная форма — быстрое развитие правожелудочковой недостаточности с появлением отёков и асцита.

Специальные исследования

ЭКГ

ЭКГ информативна в 85% случаев, в 15% ЭКГ не даёт убедительных признаков наступившего ИМ

Трансмуральный ИМ — подъём сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем, с развитием некроза, сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т. Желудочковые комплексы типа Qr или QR в сочетании с динамикой сегмента S~T и зубца Т отражают непроникающий крупноочаговый некроз сердечной мышцы

Отсутствие зубца Q на ЭКГ заболевших с клинической картиной ИМ, отрицательными коронарными зубцами Т на ЭКГ и гиперферментемией позволяет определить ИМ как мелкоочаговый, что не всегда соответствует действительным размерам очага поражения сердечной мышцы -субэндокардиальный ИМ (депрессия сегмента S-T — единственное проявление некроза субэндокардиальных отделов миокарда) и интрамуральный ИМ (глубокие остроконечные симметричные зубцы Т).

Эхокардиография — зоны гипо- и акинезии стенок сердца при ИМ, оценка сократительной функции миокарда левого желудочка.

Рентгенография органов грудной клетки — отёк лёгких, аневризма левого желудочка, инфаркт-пневмония.

Радиоизотопное сканирование

Распределение изотопа таллия (201Т1) в миокарде зависит от кровоснабжения; лучшее кровоснабжение обеспечивает большее накопление 2ШТ1. В очаге некроза таллий ие накапливается

Наиболее часто для визуализации очага некроза используют 99л1Тс

Применение радиоизотопного сканирования показано, когда другие методы диагностики не могут ни подтвердить, ни отвергнуть диагноз ИМ.

Ангиографию традиционно проводят с целью оценки степени восстановления кровоснабжения миокарда. Лабораторные исследования

Ферментная диагностика

КФК повышается уже с 4—8 ч в последствии ИМ, и её активность остаётся высокой в течение 36—48 ч. Наиболее специфичный индикатор некроза миокарда, однако в 15% случаев возможны ложноположительные результаты (к примеру, вследствие внутримышечных инъекций на догоспитальном этапе)

ЛДГ: уровень этого фермента повышается в течение 24 ч в последствии ИМ и сберегается на высоком уровне 6—8 сут. Может использоваться для диагностики ИМ в случаях, когда больной оказался под наблюдением врача спустя сутки (и более) с момента появления симптомов заболевания

Определение спектра изоферменгов — уровень МВ-изо-фермента КФК в крови повышается только при ИМ, а характерное для ИМ преобладание изофермента ЛДГ, над ЛДГ, сберегается иногда до 2 нед.

СОЭ повышается через 12 ч в последствии ИМ и может оставаться высокой в течение нескольких недель.

Лейкоцитоз развивается в течение нескольких часов в последствии ИМ, пик через 2—4 дня, через неделю — нормализация значений.

Дифференциальная диагностика

Достоверный диагноз ИМ требует сочетания как минимум 2 из 3 критериев

Длительный приступ характерных болей в грудной клетке

Типичные изменения ЭКГ

Повышенная активность ферментов крови

Спектр заболеваний: ИБС, расслаивающая аневризма аорты, перикардит, спазм пищевода (кардио-спазм), панкреатит и заболевания желчевыводящих путей, ТЭЛА, спонтанный пневмоторакс.

Лечение:

Режим

Госпитализация в палату интенсивной терапии

Постельный режим в течение как минимум 24 ч. Диета. До стабилизации состояния — парентеральное питание, далее — диета с ограничением жиров животного происхождения и соли, в остром и подостром периодах — диета № 10а. Тактика ведения

Обезболивание

ф Морфин 2—6 мг в/в или другие наркотические анальгети-ки (надлежит избегать введения в/и). Может вызвать угнетение дыхания, брадикардию, артериальную гипотёнзию. Для снятия брадикардии и гипотёнзии можно ввести атропин 0,5—1 мг в/в дробно (во избежание тахикардии), при угнетении дыхания— налоксон.

Нитроглицерин (при систолическом АД выше 100 мм рт.ст.).

Ингаляция увлажнённого кислорода.

Восстановление коронарного кровотока

Стрептокиназа 1 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч; алтеплаза-(тканевой активатор плазминогена) 15 мг в/в в течение 2 мин, потом 0,75 мг/кг (не более 50 мг) в течение 30 мин, потом 0,5 мг/кг (не более 35 мг) в течение 60 мин. Важно использовать тромболитические средства как можно раньше от начала появления острого ИМ. Меры предосмотрительности. Внутрисосудистый тромболиз надлежит использовать с осмотрительностью у больных с присутствием пептической язвы или мелены, кровотечениями или при использовании антикоагулянтов, неконтролируемой артериальной гипертёнзии, при наличии стрептококковой или стафилококковой инфекции в течение 6 мес, а также травмы или обширного хирургического вмешательства на протяжении 2 мес до развития ИМ. Показан при ИМ с патологическим зубцом Q, а также при ИМ с подъёмом сегмента S-T.

Гепарин по 5 000 ЕД в/в или п/к 2—3 р/сут.

Аспирин 325 мг внутрь сразу в последствии установления диагноза

и потом по 325 мг/сут.

Экстренная чрескожная внутрипросветная ангиопластика.

Экстренное аортокоронарное шунтирование — наложение шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта используют подкожную вену бедра или внутреннюю грудную артерию. Проводят в течение 4 ч в последствии развития ИМ. В связи с этим метод применяют не часто.

Ограничение размеров некроза

Нитроглицерин в первые 24—48 ч - 0,01% р-р со скоростью 5 мкг/мин в/в капельно, увеличивая дозу на 5 мкг/мин через 5 мин до достижения эффекта. Не надлежит снижать систолическое АД ниже 80 мм рт.ст. При стабилизации состояния нужно будет перейти на приём вещества вовнутрь или чрескожные формы.

В-Адреноблокаторы

Метопролол 5 мг в/в, потом по 50 мг внутрь через 6 ч, начиная через 15 мин в последствии внутривенного введения. В-Адреноблокаторы противопоказаны при брадиаритмиях, сердечной недостаточности и бронхоспазме

Атенолол 5 мг в/в в течение 5 мин, через 10 мин дозу

повторяют, при хорошей переносимости через 10 мин и 12 ч— 50 мг внутрь, в в последствиидующие дни — по 50 мг2 р/сут. При развитии брадикардии или артериальной гипотёнзии дозу В-Адреноблокаторов снижают.

Предупреждение ранних осложнений — реперфузионных повреждений миокарда

Оксигенотерапия (2—4 л/мин)

Ингибиторы АПФ увеличивают выживаемость.

При аритмиях

При желудочковой тахикардии — электроимпульсная терапия, в/влидокаин и/или новокаинамид.

При фибрилляции желудочков — электрическая дефибрил-ляция, реанимационные мероприятия.

При фибрилляции предсердий — дилтиазем или верапамил в/в (с осмотрительностью!). При наличии гемодинамических нарушений — электрическая дефибрилляция или немедленная синхронная кардиостимуляция (чреспищеводная, трансвенозная эндокардиальная).

При синусовой брадикардии (только при выраженной артериальной гипотёнзии или гемодинамических нарушениях) -атропин; при неэффективности — электрокардиостимуляция.

При АВ блокаде — атропин 1 мг в/в (может восстановить проводимость и увеличить ЧСС, особо при заднедиафрагмальном ИМ). При отсутствии ожидаемого результата прибегают к введению продуктов с положительным хронотропным эффектом (к примеру, изадрин) или в неотложных случаях применяют наружную электростимуляцию сердца.

При недостаточности кровообращения — диуретики (для купирования лёгких проявлений сердечной недостаточности), интрааортальная баллонная контрпульсация.

Транквилизаторы (к примеру, диазепам по 2,5—5 мг внутрь

3 р/сут), слабительные средства (по показаниям).

Профилактика повторного ИМ

Следует избегать факторов риска

Целесообразно применение аспирина по 160—325 мг/сут

При высокой степени вероятности развития повторного ИМ целесообразно применение В-Адреноблокаторов.

Осложнения

Сердечная недостаточность

Отёк лёгких

Кардиогенный шок

Разрыв миокарда

Аневризма левого желудочка

Тромбоэмболии (в т.ч. и лёгочной артерии)

Перикардит

Нарушения сердечного ритма

Митральная регургитация

Синдром Дресслера

Остановка сердца.

Течение и прогноз

Общая смертность составляет 10% во время госпитального периода и 10% в течение года в последствии ИМ. Более 60% летальных исходов — в течение 1 ч в последствии ИМ

Классификация Кил-липа

Категория 1 — нет сопутствующей сердечной недостаточности; смертность — меньше 5%

Категория II — начальные стадии сердечной недостаточности (хрипы в нижних отделах лёгких и/или появление патологического III тона); смертность — 10%

Категория III -выраженная сердечная недостаточность (хрипы выслушиваются более чем над 50% лёгочных полей, патологический III тон, отёк лёгких); смертность — 30%

Категория IV — кардиогенный шок: систолическое АД меньше 90 мм рт.ст., олигурия, спутанность сознания, кожные покровы бледные, холодные, проливной пот; смертность — более 80%. Возрастные особости — у пожилых чаще развиваются осложнения.

См. также Тахикардия пароксизмальная желудочковая, Недостаточность сердечная, Шок кардиогенный Сокращение. ИМ— инфаркт миокарда

МКБ> 121 Острый инфаркт миокарда

122 Повторный инфаркт миокарда Литература 336: 194—197